DOENÇAS NUTRICIONAIS - PARTE III

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5- OSTEODISTROFIAS

O termo osteodistrofia vem do grego: osteo significa osso, dis significa negação ou mal, trophé significa alimento, portanto o termo significa osso mal alimentado. As alterações ósseas do desenvolvimento acometem os ossos e as articulações, sendo também denominadas alterações osteoarticulares do desenvolvimento. Estas podem ocorrer por alterações na ingestão de cálcio, fósforo, vitamina D, proteína, cobre, zinco, manganês e vitamina A.11 A deficiência protéica em filhotes, ou o acometimento destes por doenças que resultam em anorexia e diarréia que levam à deficiência de proteína, leva ao amolecimento ósseo dos filhotes, um processo denominado osteoporose caracterizado por alterações angulares e achinelamento. Em situações práticas, no entanto, cálcio, fósforo e vitamina D são os nutrientes mais freqüentemente envolvidos nas osteodistrofias.

O cálcio e o fósforo são os maiores constituintes minerais do corpo animal. Ao redor de 99% do cálcio e 80% do fósforo encontram-se no tecido ósseo e dentes, conferindo-lhes rigidez. O cálcio é também importante para a coagulação sangüínea, excitabilidade de nervos e músculos, íon mensageiro intracelular, formação da casca do ovo, ativação enzimática e contração muscular. O fósforo está envolvido em quase todos os aspectos do metabolismo animal, incluindo o metabolismo energético (integrante da adenosina trifosfato - ATP), contração muscular, funcionamento do tecido nervoso, metabolismo de carboidratos, gorduras e aminoácidos, equilíbrio ácido-básico, transporte de metabólitos e na estruturação de ácidos nucléicos e da membrana lipoprotéica das células. Nos ossos estes minerais apresentam-se, principalmente, na forma de cristais de hidroxiapatita, em uma relação aproximada de duas partes de cálcio para uma de fósforo.

O papel determinante do cálcio no funcionamento neuromuscular torna necessário que a concentração plasmática do elemento seja estreitamente regulada. Dois hormônios participam deste controle: o paratormônio tem como “missão” controlar minuto a minuto a calcemia. Ele é secretado quando o cálcio ionizável plasmático tende a diminuir e sua secreção é inibida quando o elemento aumenta em concentração no sangue ou quando a glândula paratireóide capta uma elevação nas concentrações de calcitriol (dihidroxicolecalciferol, a forma ativa da vitamina D). Uma vez no sangue o paratormônio promove aumento da reabsorção óssea, aumento da excreção urinária de fósforo e, no rim, a ativação da vitamina D em calcitriol. O calcitriol, por sua vez, promove aumento da reabsorção tubular de cálcio e aumento da absorção intestinal do elemento. O paratormônio atua, então, quando o cálcio da dieta é baixo e existe uma tendência à sua diminuição plasmática. Como a hipocalcemia é incompatível com a vida, pois ocasiona transtornos neuromusculares graves como convulsões e bloqueio da transmissão do impulso nervoso, o hormônio promove a retirada de cálcio do estoque ósseo, mantendo as custas da descalcificação deste tecido a calcemia em valores fisiológicos. A calcitonina tem um menor leque de ações: ela atua diminuindo a atividade de osteócitos e osteoclastos, com isto diminuindo a saída de cálcio dos ossos. Ela é secretada pela tireóide quanto a glândula detecta aumento do cálcio ionizável plasmático ou após uma refeição rica em cálcio.

A vitamina D é um esteróide cuja atividade biológica está intimamente associada ao metabolismo de cálcio e fósforo. A forma sintetizada pelos vegetais chama-se ergocalciferol, ou vitamina D2, e a produzida na pele dos animais chama-se colecalciferol, ou vitamina D3. Uma vez sintetizada na pele, ou absorvida do alimento, esta é carreada para o fígado, onde é hidroxilada e estocada. Para que seja biologicamente ativa, outra hidroxilação é necessária.

Esta ocorre nos rins sob estimulo do paratormônio. Ela atua elevando as concentrações plasmáticas de cálcio e fósforo, aumentando a retenção orgânica destes minerais por meio de maior reabsorção renal e maior absorção intestinal. No intestino, a vitamina D estimula a transcrição e síntese da proteína transportadora de Ca, sem a qual não existe absorção ativa deste elemento. Sua deficiência impede um desenvolvimento e calcificação normais do tecido ósseo.

Existe certa confusão a respeito da nomenclatura, patogenia e aspectos nutricionais envolvidos nas diversas osteodistrofias. Os diferentes termos clínicos não são sinônimos, ao contrário, caracterizam entidades mórbidas distintas. Em uma classificação morfopatogênica, as osteodistrofias podem ser divididas em osteopenias - “pouco osso”, e osteomegalias – “muito osso”.

As osteopenias incluem:

osteoporose – em decorrência de desnutrição protéica ocorre baixa produção de tecido osteóide, com conseqüente diminuição generalizada do tecido ósseo e enfraquecimento do sistema esquelético;

raquitismo – caracteriza-se por uma baixa mineralização do tecido osteóide como conseqüência da deficiência de vitamina D. Ela resulta em alterações específicas à cartilagem de crescimento, sendo de ocorrência restrita a filhotes;

osteomalácea – é uma não mineralização do tecido osteóide decorrente da falta de fósforo ou da deficiência de vitamina D em adultos. Com isto o osso torna-se de pior qualidade, menos resistente, devido à menor deposição de hidroxiapatita;

osteodistrofia fibrosa – é resultante de uma desmineralização provocada por uma retirada ativa de cálcio dos ossos mediada pelo paratormônio. Emprega-se o termo osteodistrofia fibrosa pois o tecido ósseo é substituído por tecido conjuntivo fibroso denso, de forma preservar-se a integridade do esqueleto. Esta também é denominada de hiperparatireoidismo nutricional secundário e é conseqüente à deficiência de cálcio absoluta (concentração inferior ao mínimo na dieta) ou relativa (presença de excesso de fósforo que impede a absorção de cálcio no intestino).

Já as osteomegalias decorrem de processos multifatoriais, com etiologia genética, nutricional e ambiental. Incluem uma série de doenças osteoarticulares que acometem cães domésticos, suínos domésticos e cavalos em crescimento. Para animais silvestres em cativeiro, menos se sabe a respeito. De modo geral, uma predisposição genética é agravada por fatores ambientais que incluem falta de exercício, crescimento exagerado como conseqüência da supernutrição de filhotes e ingestão de dieta com excesso de cálcio. O excesso de cálcio na dieta ocasiona distúrbio nutricional grave, que acarreta em hipercalcitoninismo, alteração na ossificação endocondral e menor remodelamento ósseo.

A condrodistrofia, ou desvio angular das patas, talvez seja a osteomegalia mais freqüente em animais silvestres. Esta afecção, que foi originalmente chamada de perose ou slipped tendon, afeta diversas espécies de aves em crescimento como gansos, cisnes, perus, galinhas, patos, ratitas, entre outras. Geralmente é caracterizada por mal formação da articulação tíbio-társica, encurtamento e espessamento da tíbia. Nos casos severos o tendão gastrocnêmio desvia-se para fora dos côndilos da articulação tibiotarsal. As formas valgo e varo ocorrem, entretanto o desvio para fora é o mais comum. Ridell 25 propõe que essa afecção resulte da redução da capacidade de crescimento da cartilagem epifiseal, associada a um desarranjo da formação colunar das células e a uma maior proliferação da matrix cartilagínea. Essa perda do arranjo colunar afeta a vascularização da cartilagem. O prejuízo à maturação normal da cartilagem resulta em diminuição do crescimento longitudinal do osso que, apesar disso, continua crescendo em diâmetro. É possível que a condrodistrofia aconteça devido a uma seletiva redução de velocidade na taxa de proliferação mitótica dos condrócitos na placa de crescimento ósseo do filhote. Trata-se de um problema que ainda hoje causa perdas econômicas na avicultura. O prognóstico das aves afetadas é mau, já que os animais possuem dificuldades para se movimentar, ficando muitas vezes sem se alimentar o que acarreta perda de peso e óbito.

A etiologia dessa afecção ainda não está bem esclarecida. Sabe-se que a deficiência de alguns nutrientes como manganês, colina, zinco e vitaminas do complexo B, assim como o excesso de cálcio, fósforo ou desbalanços na relação desses dois nutrientes, podem causá-la. Entretanto, mesmo aves que recebem dietas com perfil nutricional adequado podem ser acometidas. Nesse caso, deve-se considerar o manejo a que são submetidas. A condrodistofia também acomete filhotes alimentados com dietas com alta energia e ou alta proteína e que ficam restritos a recinto pequenos, que limitam suas possibilidades de exercício. Nesta condição os filhotes apresentam um crescimento muito rápido e sobrepeso, levando a distúrbios de desenvolvimento osteoarticular. Neste sentido, deve-se repensar o teor energético das dietas empregadas para filhotes das espécies envolvidas.26

Rações para frangos são comumente empregadas para aves silvestres em crescimento. Tais dietas permitem ao frango saltar de 55 gramas para 2.000 gramas em 40 dias. O marreco doméstico (Anas platyrhynchos), por exemplo, devido à seleção genética para 15 produção, pesa ao redor de 1.300 gramas aos 21 dias, já o pato selvagem (Cairina moschata) pesa, em média, apenas 300 gramas com a mesma idade. Percebe-se, então, que rações para frango, ou mesmo misturas fareladas caseiras nas quais não existe uma inclusão satisfatória de fontes de fibra, podem ser demasiadamente calóricas e devem ser diluídas com alimentos fibrosos, como verdura picada e gramíneas, de forma a se controlar a taxa de crescimento dos filhotes.

A deficiência de cálcio tem sido uma das causas de doenças nutricionais mais freqüente em animais silvestres de cativeiro.3, 27 Sementes, frutas, carnes, castanhas, vísceras e insetos dificilmente apresentam mais do que 0,1% de cálcio na matéria seca, uma quantidade irrisória, e via de regra apresentam mais fósforo do que cálcio, motivo pelo qual devem sempre ser suplementados. Como fontes de cálcio incluem-se legumes, forragens, folhas escuras, presas inteiras, calcáreo, fosfato bicálcico, farinha de ossos, farinha de carne e ossos, leite e derivados lácteos. Tanto a concentração absoluta de cálcio e fósforo como a relação entre eles são importantes, sendo recomendada a relação de 1,25:1, e aceitável o intervalo entre 2:1 e 1:1. Mesmo recebendo dietas adequadamente suplementadas, problemas ósseos têm sido descritos. Explicações para o fato incluem a perda do suplemento em pó, que não se aderiria convenientemente ao alimento, e a seletividade dos alimentos mais palatáveis no sistema de “cafeteria”.28

Os sintomas clínicos da deficiência de cálcio variam conforme a espécie. Estes incluem crescimento retardado, diminuição da ingestão de alimentos, aumento da taxa metabólica basal, redução da atividade física, alterações posturais, claudicação, sensibilidade dolorosa em membros, paralisias transitórias, tetania, crescimento retardado de chifres, deformidades ósseas como membros varus, valgus e achinelamento, alteração da conformação de carapaça em quelônios e aumento das concentrações de fosfatase alcalina sérica.27 Além da necessária avaliação da dieta, o diagnóstico deve sempre ser apoiado por um exame radiográfico. À radiografia pode-se observar diminuição da radiopacidade óssea, sendo normalmente esta mais acentuada na diáfise, com maior radiopacidade relativa da metáfise, adelgaçamento da cortical com perda da relação cortical:medular, alterações angulares, fraturas em galho verde, perda da lâmina dura dentária, e outros. O exame radiográfico, no entanto, é pouco sensível. Postula-se que a desmineralização deva ser superior a 30% para que esta seja detectada ao raio X.

Aves alimentadas com sementes 29 ou carnes não suplementadas são bastante susceptíveis à deficiência de cálcio, sendo os sintomas clínicos mais freqüentemente verificados durante o crescimento e a reprodução.30 O excesso de fósforo presente em vísceras e algumas sementes, associado ao excesso de gordura de alguns grãos, como girassol e amendoim, pioram os desequilíbrios nutricionais destes alimentos. A gordura em excesso predispõe à formação de sabões de cálcio no intestino, reduzindo a absorção do elemento. Sintomas específicos das aves com hiperparatireoidismo, ou seja, deficiência de cálcio, incluem retenção de ovo, diminuição da qualidade da casca do ovo, prolapso cloacal, fraturas patológicas, deformidades angulares dos ossos, afundamento do externo, deformações de coluna, estreitamento de pelve e problemas locomotores.2, 31 Quadros de hipocalcemia foram descritos em papagaio cinzento africano (Psittacus erithacus) e Amazona viridigenalis alimentados com girassol, milho e amendoim.32 O fornecimento de insetos sem suplementação de cálcio e fósforo também constitui problema para aves, lagartos e outros animais insetívoros.

A osteodistrofia fibrosa pode ser hipo-osteótica (menos osso), iso-osteótica ou hiperosteótica (mais osso, porem de pior qualidade). Primatas alimentados com frutas e carnes não suplementadas estão sob risco. Para espécies que as aceitam, folhas verdes, estas podem ser fonte de cálcio, mas a suplementação via ração adequada ou o emprego de compostos minerais é sempre recomendável. Verifica-se em filhotes mais freqüentemente a osteodistrofia hipo-osteótica, caracterizada por osteopenia à radiografia, entortamento dos ossos longos e fraturas em galho-verde. Em adultos a osteodistrofia hiper-osteótica, que se apresenta na forma de cara-inchada, pode ser observada.

Em ruminantes e eqüinos a cara-inchada também é uma manifestação comum da deficiência de cálcio, afecção também relatada em camelídeos. Estão sob risco animais que recebem excesso de grãos não suplementados, pois estes são pobres em cálcio e ricos em fósforo. A cara-inchada já representa uma lesão avançada da doença. Em seus estágios iniciais os animais apresentam claudicação e dor à palpação de membros. Persistindo o desequilíbrio dietético, por ação do paratormônio, existe uma extensa remoção de matéria mineral dos ossos da face, com infiltração de tecido conjuntivo fibroso ocasionando o abaulamento e aumento de volume dos ossos. A perda da integridade do alvéolo dentário culmina em periodontites e perda de dentes, agravando o quadro.

Carnívoros apresentam, via de regra, osteodistrofia hipo ou iso-osteótica. Estão sob risco quando recebem dieta à base de músculo ou vísceras sem suplementação de cálcio. Alternativas são o oferecimento de presas inteiras e carnes com ossos já que a relação Ca:P em músculo e vísceras é bastante adversa, de 1:16 a 1:4425. Os sinais clínicos se iniciam por claudicação, redução de movimentos e evoluem para o encontro de membro varus, valgus, achinelamento e fraturas em galho verde. Em felídeos existe maior freqüência de acometimento dos ossos da coluna e da bacia. Nestes o encontro de alterações angulares em ossos longos é menos freqüente, sendo observados cifose, escoliose e estreitamento de bacia, com conseqüências neurológicas graves que incluem paralisias, atonia vesical e retenção de fezes. O estrabismo também pode ocorrer nestas espécies.27

Em répteis o acometimento por osteodistrofia por osteopenia é também freqüente, principalmente em quelônios e iguanas (Iguana iguana) mantidos como animais de estimação. A situação dietética se repete: emprego de carnes, frutas e krill (Gammarus lacustre), chamado de “camarão” para quelônios, e de frutas para iguanas, alimentos com muito pouco cálcio e vitamina D. O emprego de frutas em excesso conduz, também, à deficiência protéica, quando o amolecimento do casco e o entortamento dos ossos de iguanas passam a ser um misto de osteoporose com hiperparatireoidismo nutricional secundário. A vitamina A também é um nutriente essencial ao metabolismo dos osteócitos. Sua deficiência leva à osteomalácea,11 sendo este mais um nutriente a ser considerado na avaliação clínica e terapia de quelônios com amolecimento de casco. Os sintomas da deficiência de cálcio em répteis incluem perda de dentes, alteração angular dos ossos, alteração de formato e amolecimento de carapaça, alteração em coluna com impotência funcional de membros, etc.

Em lagartos, sapos e rãs alimentados com insetos não suplementados a osteodistrofia é, também, freqüente. O tenébrio (Tenebrio molitor) e o grilo (Acheta domestica) apresentam, respectivamente, 0,1% e 0,25% de cálcio e 0,9% de fósforo.33 O grilo, se alimentado por alguns dias com ração com 8% de cálcio, retém este em seu organismo e chega a apresentar 1,2% de cálcio sobre a matéria seca, tornando-se assim uma fonte potencial do nutriente para insetívoros.28

Para espécies herbívoras e onívoras, via de regra, a necessidade de vitamina D é suprida por síntese cutânea quando os animais são suficientemente expostos à radiação solar. Deve-se atentar para o fato de que a luz solar filtrada por vidros não permite uma adequada síntese de vitamina D pela pele. Entretanto, algumas espécies de aves, répteis, anfíbios e primatas do novo mundo não apresentam esta biossíntese suficientemente ativa, necessitando de vitamina D3 via dieta.13, 34 Para primatas a necessidade de vitamina D3 varia de 2400 UI/kg de alimento para calitriquídeos a 1250 UI/kg de alimento para as demais espécies. Estudos com cães e gatos domésticos demonstraram que estes carnívoros também apresentam baixa síntese cutânea desta vitamina, sendo dependentes de sua ingestão via alimento. Em algumas espécies de lagartos, como por exemplo as iguanas, foi observado que a exposição aos raios UVB é necessária para um adequado metabolismo ósseo, sendo apenas o fornecimento de vitamina D3 insuficiente.36 Casos de raquitismo são relatados principalmente em primatas jovens alojados em recintos fechados com exposição insuficiente ao sol. Suspeita-se, inclusive, que a vitamina D do leite materno não seja suficientemente para atender às necessidades do lactente.28

O tratamento das osteopenias tem como fator principal a correção da dieta. O raquitismo é tratado com vitamina D, o hiperparatireoidismo nutricional secundário, ou osteodistrofia fibrosa, com cálcio. Cálcio e fósforo são macroelementos, ou seja, são necessários em grandes quantidades. As dietas podem ser suplementadas com fosfato tricálcico (ou pela mistura de 2 partes de fosfato bicálcico e 1 parte de carbonato de cálcio) ou com suplemento vitamínicomineral em pó completo de boa qualidade, apresentando os últimos a vantagem de suplementarem outros minerais e vitaminas. A quantidade a ser suplementada irá depender da quantidade de cálcio na dieta e da necessidade do elemento pela espécie em questão. Apesar de existirem dezenas de suplementos líquidos de cálcio, fósforo e vitamina D, estes são menos efetivos. A quantidade destes suplementos necessária para suplementar cálcio é impraticável, pois estes apresentam muita vitamina D e pouco cálcio, que é um elemento essencialmente insolúvel. Deve-se dar preferência ao emprego de colecalciferol (vitamina D3) à vitamina D2, pois muitas espécies usam-na com maior eficiência.

Uma questão nem sempre fácil de resolver é como veicular o cálcio na dieta. Geralmente a quantidade de fosfato tricálcico necessária representa de 0,5% a 1,5% em dietas com elevada umidade (frutas, carnes, alimentos cozidos) e 2% a 3% em dietas secas (misturas de grãos, por exemplo). Este pode ser misturado a frutas e carnes, nas quais se adere com mais facilidade. Boas rações são uma excelente alternativa nutricional, nunca devendo ser suplementadas. Deve-se buscar alimentos industrializados com teores de cálcio máximos entre 1% e 1,5%, pois, na verdade, o excesso do elemento tem se constituído um problema em rações. O curso da terapia é longo, podendo demorar meses até a remineralização óssea. Deve-se ter em mente que a maior parte das alterações anatômicas do tecido ósseo são irreversíveis e o animal estará permanentemente comprometido. Exceções são filhotes ainda muito novos tratados no início da doença. Outros componentes da terapia incluem cirurgias ortopédicas, imobilizações e antiinflamatórios.

Por fim, deve-se considerar que o excesso de cálcio na dieta é, também, um problema. O excesso deste mineral pode causar deficiência de zinco ou cobre, urolitíase, está associado à postura contínua de ovos, pode causar condrodistrofia, dentre outros. O fornecimento indiscriminado de ração de cães e gatos para répteis têm sido incriminado como causador de calcificação metastática de tecidos moles, condição usualmente fatal. Estes alimentos costumam ser muito palatáveis e apresentam excesso de vitaminas D e A para répteis, devendo ser empregados em pequena quantidade e com muita moderação.36

A hipervitaminose D causa hipercalcemia, resultante de uma excessiva absorção intestinal do elemento, podendo levar a calcificações metastáticas em tecidos moles,
especialmente em rins e na camada média de artérias elásticas, como a aorta, e anemia, conseqüente à interferência do excesso da vitamina na eritropoiese. A magnitude dos sintomas depende da dose ingerida, tempo de ingestão e da concentração de cálcio e fósforo da dieta. Quanto maior a concentração destes elementos, mais graves os sintomas.

Continua em postagem oportuna ....